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白癜风(皮肤白斑)发病时的症状表现有哪些

本病好发于面、颈、背、躯干及外生殖器等部位。全身皮肤的任何部位均可发生。尤其是头、面、颈、臀部、手背等部位最为常见。好发于易受阳光照晒及摩擦损伤等部位。或许与暴露于光线有一定关系。

  主要表现

  病变呈纯白色圆形或不规则的脱失斑,表面光滑,边界清楚,边缘色素增多。变白的皮肤对日光较正常皮肤敏感,稍晒太阳即发红。病程经过缓慢,渐向四周扩大,互相融合或达到一定程度时停止蔓延,历久不变。发生在面部的白癜风(皮肤白斑),其发病时间短、面积小,如能得到早期治疗,疗效较好,故早期治疗至关重要。

  其主要表现为,局部皮肤呈乳白色斑,患处的毛发可正常,也可变白。此病一般不痛不痒,如果白斑面积较大,在夏日暴晒后,偶尔有些烧灼感。其病因相当复杂,近年来,有人认为,可能与免疫紊乱有关。也有人发现患者的微量元素,如铜、锌、铁等含量常常偏低,故认为可能是微量元素降低或生物酶代谢异常所致。此外,有些白癜风(皮肤白斑)发生于接触某些化学物质以后,或在冻疮、湿疹、神经性皮炎、牛皮癣或盘状红斑狼疮等炎症消退时,局部皮肤也可出现白癜风(皮肤白斑),此称继发性白癜风(皮肤白斑)。部分糖尿病、恶性贫血、胃酸缺乏、甲状腺机能亢进、斑秃患者也可伴发白癜风(皮肤白斑)。另有些患者则是在精神受到刺激后发生白癜风(皮肤白斑)。

  皮肤之所以具有色素,是因为人体皮肤中存在黑色素细胞。黑、白、黄、棕等不同肤色,就是因为黑色素的含量不同所致。近年来,通过研究探明,白癜风(皮肤白斑)的发生,是由于各种因素引起的局部皮肤和毛囊内黑色素合成出现障碍。黑色素的合成离不开酪氨酸和酪氨酸酶,其中酪氨酸是从食物中摄取的,酪氨酸酶由体内合成,它的活性又与某些金属元素铜、锌、铁密切相关。当黑色素细胞内的酪氨酸-酪氨酸酶系统功能减退或损伤时,即会影响黑色素代谢,从而发生白癜风(皮肤白斑)。

  白斑多数对称分布,亦有不少病例损害沿神经节段排列。除皮肤损害外,亦可累及部分粘膜。皮损为局部色素脱失,白斑,呈乳白色,其内毛发可变白或正常,但皮肤无其它变化,亦无自觉症状。由于缺乏色素的保护作用,曝晒后可引起灼痛,红斑及水疱。白斑的数目不定,可局限于身体某部或分布在某一神经节段(或皮节),而很少变化或自行消失,但是多数病例往往逐渐增多,扩大,甚至可泛发全身。色素脱失的程度因人而异,因部位而异,也可因脱色程度不同而显示白、灰白、近正常肤色三种色调。临床上按白斑的形态、部位,范围及治疗反应一般分为五型,即:局限型,散发型、泛发型、肢端型、节段型。根据病变处色素脱失情况可分为完全型和不完全型。白癜风(皮肤白斑)的病期可分为进行期,静止期与好转期三期。部分患者视网膜,脉络膜及软脑膜的色素细胞可受侵犯。病程慢性,可持续终身,完全自愈者较少。 诊断 皮疹为形状、程度不一的白斑,常融合成片,边缘色素深,常对称发生,无自觉症状,其上毛发可正常或变白。病程进展快慢不定,可全身泛发,可自然痊愈。

  下面具体分点来说明下如何判断:

  一、白癜风(皮肤白斑)的早期诊断:

  1.早期白斑 早期白斑脱色程度轻,而且与周围正常皮肤的分界线模糊不清,如发生在肤色较白的人身上易被忽略,但要细微处观察到其“特殊”之异:①多无痒感,即使有也极轻微。②脱色斑数目少,一般1~2片,而且大多出现在暴露部位的皮肤上;③除外色素脱失,脱色斑处的皮肤与周围皮肤一样,没有炎症、脱屑或萎缩等变化;④在无其他皮肤病时应首先考虑早期白癜风(皮肤白斑)。

  2.边缘隆起性白斑临床上见到一些患者新发白斑,在脱色不明显的白斑的边缘有一环状或半环状稍稍隆起的暗红色晕轮。这种所谓边缘隆起性的白斑是早期的白癜风(皮肤白斑)的一种特殊表现。因为它的这种晕轮是炎症性的,可持续数周之久,一旦晕轮消失后,脱色将更为明显,因此应提高对这种白斑的认识,争取早诊断,及时治疗。

  3.晕痣性白斑 晕痣又称离心性后天性白斑,也是指围绕色素痣的局限性色素减退,以后痣本身也可褪色而皮损继续发展。常见到晕痣中央痣消失后,其白晕扩大,随之身体其他部位陆续发出新的白斑,大多学者认为晕痣是白癜风(皮肤白斑)的一种类型,应予足够重视。

  二、白癜风(皮肤白斑)的诊断依据:

  1.皮损特征:皮损颜色变白、典型的白斑多呈指甲和钱币大,呈圆形、椭圆形或不规则形,可扩大或相互融合成不规则的大片,形状不一,白斑周围着色加深的色素带和白斑中央有岛屿状的色素点;另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑,斑的边缘如刀切样整齐。

  2.病变部位全身任何皮肤均可发生,但以头面部为多。其他如颈、胸、腰腹部、尾骶部、会阴等处亦不乏常见。

  3.好发年龄青壮年为发病高峰,男女两性患病的概率没有明显差异,但以农民和学生为主。4.发病季节 四季均可发病。但春夏两季较多。

  5.病程病程长短不一,病程最短者有资料记载为7天,最长50年,平均(36±8.4)个月。可缓慢进展或长期稳定不变以至于终生存在。

  6.组织病理表皮明显缺少黑素细胞及黑素颗粒,基底层往往缺乏多巴染 。
 

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